توضیحات کامل :

ترجمه مقاله اسیدهای چرب اشباع خارج از محدوده نیستند در 8 صفحه ورد قابل ویرایش با فرمت docx به زبان فارسی به همراه اصل مقاله انگلیسی

 

 

 

خلاصه

یک متاآنالیز جدید که توسط Chowdhury et al. (2014) انجام شد، ارتباط بین بیماری های عروق کرونر و سطوح گردش خون یا مصرف اسیدهای چرب اشباع کل (SFA) را رد کرده است. بررسی نشان داد که دو تا از هشت مطالعاتی که در متاآنالیز بودند بر نسبت اسید pentadecanoic  (ClS:O)و heptadecanoic acid (C17:0) و تأثیر آنها بر خطر بیماری های قلبی عروقی (CVD) متمرکز شده بودند. این اسیدهای چرب زنجیره ای فرد نشانگر مصرف شیر یا چربی نشخوارکنندگان می باشد. هر دو مطالعه نشان داد که   بین مصرف شیر - چربی و اولین انفارکتوس میوکارد رابطه معکوس وجود دارد. هیچ کدام از دو مطالعه ارتباط بین گردش خون کل SFA بر نتایج کرونر را نشانن داد.


 در مقابل اثرات قلب ناشی از مصرف لبنیات، ما انتظار داریم که مصرف بالای اسید پالمتیک (C16: 0) و اسید استئاریک (C18: 0) ممکن است خطر CVD را بالا ببرد. بنابراین، تفکیک اثرات گردش SFA بر نتایج قلبی عروقی از اهمیت ویژه ای برخوردار است.


به استثنای مطالعاتی که اسیدهای چرب از چربی شیر را،مورد بررسی قرار داد، نتایج قلبی عروقی ارتباط مثبت SFA کل سطح خون و نتیجه کرونری را نشان داد (RR 1.21, Cl 1.04-1.40). بنابراین، نتایج به دست آمده از مطالعات CLS: O و C17: 0 و نمی تواند با نتایج حاصل از مطالعات دیگر SFA ترکیب شود به دلیل اثرات فیزیولوژیکی معکوس مصرف منظم غذاهای غنی از C16:0 و C18:0 در مقایسه با مصرف بالای شیر یا چربی نشخوارکنندگان. به نظر ما، تجزیه و تحلیل تاثیر تکی SFA در بروز CVD به منظور دستیابی به نتیجه مطمئن بسیار حیاتی است.


کلید واژه: اسیدهای چرب اشباع، بیماری های قلبی عروقی


Abstract

A recent meta-analysis by Chowdhury et al. (2014) has disclaimed the association between coronary artery diseases and either circulating blood levels or the intake of total saturated fatty acids (SFA). Scrutiny revealed that two of the eight studies included in the meta-analysis focused on the proportion of pentadecanoic acid (C15:0) and heptadecanoic acid (C17:0) and their impact on cardiovascular disease (CVD) risk. These odd-chain fatty acids are markers for milk or ruminant fat intake. Both studies indicated inverse associations between milk-fat intake and first-ever myocardial infarction. Neither of the two studies described the association between total circulating blood SFA on coronary outcomes.

In contrast to the cardioprotective effects of dairy consumption, we expected that an elevated intake of palmitic acid (C16:0) and stearic acid (C18:0) de novo may raise CVD risk. Thus, it is of particular importance to differentiate the effects of individual circulating SFA on cardiovascular outcomes.

Excluding the studies that evaluated the association of fatty acids from milk fat and cardiovascular outcomes revealed a positive association of total SFA blood levels and coronary outcome (RR 1.21, CI 1.04–1.40). Therefore, results obtained from studies of C15:0 and C17:0 cannot be mixed with results from studies of other SFA because of the opposite physiological effects of regular consumption of foods rich in C16:0 and C18:0 compared to high intake of milk or ruminant fat. In our opinion, it is vital to analyze the impact of individual SFA on CVD incidence in order to draw prudent conclusions.